Wirkung
Kopplung des Elektronentransports (grüner Pfeil) und der ATP-Synthese durch die Erzeugung eines elektrochemischen Protonengradienten über die innere Mitochondrienmembran.
Während des Elektronentransports wird H+ aus der Matrix in den Intermembranraum des Mitochondriums gepumpt (blaue Pfeile), seine exergonische Rückkehr treibt die Synthese von ATP an (rote Pfeile).
Quelle: Photobiologie, Prof. Dipl. Ing. Dr. techn. Helmut Walter
Durch die Bestrahlung mit Licht in dieser Wellenlänge werden die Mitochondrien stimuliert, die eine wesentliche Funktion beim Stoffwechsel und der Energiebereitstellung haben. Mittels Zellkulturen konnte festgestellt werden, dass die darin enthaltenen Cytochrome und Flavoproteine aus den Enzymkomplexen der Atmungskette in erster Linie als Photorezeptoren fungieren. Die Bestrahlung mit rotem Laserlicht der Wellenlänge 650 nm optimiert die oxidative Phosphorylierung des ADP zu ATP.
Indikationsbeispiele der Low-Level-Laser Therapie (LLLT)
Die LLLT wirkt direkt auf die Antennenpigmente in den Mitochondrien-Membranen. Mit der Photonenenergie (eV=ElektronenVolt) wirkt die Laserstrahlung direkt in der Zelle und ermöglicht eine optimierte ATP-Erzeugung (Unterstützung des Elektronentransport bei der oxidativen Phosphorylation). Daher können alle Zellarten, die Mitochondrien besitzen, gemäß ihrer genetischen Funktion die ihnen zugedachten Aufgaben ad Optimum erfüllen. Es sind daher in der nachfolgenden Tabelle nur Beispiele von Wirkungseffekten, basierend auf unterschiedlichen Zelltypen und den sich daraus ergebenden Indikations-Beispielen angeführt.
Es gibt eine sehr große Anzahl von Studien unter dem Begriff LLLT oder LILT. Einen sehr guten Überblick der Studien finden Sie unter dem Punkt Wissenschaft. Gerade dort, wo es große Therapieprobleme gibt, kann die LLLT zumeist sehr erfolgreich eingesetzt werden und über das Verständnis des Wirkprinzips auch sehr klar erklärt und verstanden werden.
Anwendungsbeispiele
PDF-Download BildergalerieWirkungseffekt | beteiligte Zelltypen | Herausforderungen |
bei der Entzündungshemmung | Freisetzung von Entzündungsmediatoren über Megakaryozyten ⇒ Trombozyten. CD4- und CD8 Oberflächenrezeptoren der T-Lymphozyten ⇒ TGF-ß, TNF-α |
Mukositis z.B. nach Strahlen- oder Chemotherapie Rheuma Herpes simplex, zoster Otitiden, Rhinitiden, Tonsillitiden Tendopathien, Ansatztendinosen Achillodynien uvm... |
bei der Schmerzlinderung und Schmerzhemmung | Degranulation von Mastzellen mit Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Freisetzung von Lymphokinen aus Makrophagen. Lymphokin Interleukin ⇒ CRH, ⇒ ARH ⇒ ß-Endorphin ergibt ein Opioidrezeptor - vermittelte Analgesie |
traumatischer Schmerz postoperativer Schmerz Polyneuropathien Fibromyalgien Gelenksschmerzen Post-Zosterneuralgien, uvm... |
bei der Geweberegeneration | Thrombozyten (Gerinnung, Wundverschluss, Wachstumsfaktoren für Entzündungszellen) Mastzellen, Lymphozyten, neuthrophile Granulozyten, Makrophagen (Immuabwehr, Phagozytose) Fibroblasten, Gefäßendothelzellen, Keratinozyten (Kollagensynthese, Angiogenese, Epithelisierung, Defektauffüllung durch Granulationsgewebe) |
Operationswunden (Kaiserschnitt, Baypass, nach Gelenksersatz, Kieferop. etc.) Diabetische Wundheilstörung Verbrennungen Muskelfaserriss Sehen- u. Bänderverletzungen Schürfwunden Nervenverletzungen Riss- und Quetschwunden Knochen-u. Knorpeldefekte Hämatome, uvm... |
in der Immunologie | Regulierung der Immunantwort durch Regulierung von reaktionsfreudigen Sauerstoffradikalen (ROS) lt. Karu entstehen diese im NADHP Oxidasesystem, in den Makrophagen und neutrophilen Granulozyten und in den Mitochondrien der Atmungskette. Steigerung der Erythrozyten- Deformierbarkeit Leukozyten; Blutplasma Steigerung der Selbsttoleranz uvm. |
Rezidiv freiere Zeiträume z.B. bei Herpes Verbesserung der Immun-Kompetenz z.B. bei Patienten auf der Intensivstation. Chronische Allergien und Dermatosen Erschöpfungszustände Fettstoffwechselstörungen Autoimmunerkrankungen Diabetes mellitus uvm... |